পার্কিনসন’স ডিজিজ (PD) একটি স্নায়ু-অবক্ষয়জনিত রোগ, যার প্রধান বৈশিষ্ট্য হলো substantia nigra অঞ্চলের ডোপামিন উৎপাদনকারী নিউরনের ক্ষয়। সাধারণত উপসর্গগুলো ধীরে ধীরে শরীরের এক পাশ থেকে শুরু হয় এবং বছরের পর বছর ধরে অগ্রসর হয়, তবে রোগের বৈচিত্র্যের কারণে এর অগ্রগতি ব্যক্তি ভেদে ভিন্ন হতে পারে।
আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে সাধারণত দেখা যায় —
বিশ্রাম অবস্থায় কাঁপুনি (বিশেষ করে হাতে, যাকে “পিল-রোলিং ট্রেমর” বলা হয়)
ব্র্যাডিকিনেসিয়া (নড়াচড়ার ধীরগতি)
অঙ্গপ্রত্যঙ্গের দৃঢ়তা বা শক্ত হয়ে যাওয়া
হাঁটা ও ভারসাম্যের সমস্যা
এই রোগের প্রাদুর্ভাব প্রতি ১,০০,০০০ জনে প্রায় ২০০ জন এবং নতুন রোগীর হার প্রতি ১,০০,০০০ জনে প্রায় ২৫ জন। তবে বিশ্বের বিভিন্ন অঞ্চলে এই পরিসংখ্যান ভিন্ন হতে পারে।
মোটর উপসর্গ প্রকাশ পাওয়ার সময় দেখা যায় যে PD রোগীদের substantia nigra অঞ্চলের ৫০%-এর বেশি ডোপামিন কোষ ইতিমধ্যেই নষ্ট হয়ে গেছে। এটি নির্দেশ করে যে ক্লিনিক্যাল লক্ষণ দেখা দেওয়ার বহু দশক আগেই রোগের প্যাথলজিক পরিবর্তন শুরু হতে পারে।
রোগের প্রিমোটর (premotor) পর্যায়ে অনেক ক্ষেত্রে নন-মোটর উপসর্গ দেখা যায়, যেমন—
REM স্লিপ বিহেভিয়ার ডিসঅর্ডার
উদাসীনতা (apathy)
মুড পরিবর্তন ও উদ্বেগ
কোষ্ঠকাঠিন্য
ঘ্রাণশক্তি হ্রাস
PD-এর কারণ সম্ভবত বহুঘটক (multifactorial), যেখানে বংশগত প্রবণতা, পরিবেশগত বিষাক্ত উপাদান এবং বার্ধক্য একসঙ্গে ভূমিকা রাখে। সাম্প্রতিক গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে যে PD-তে জেনেটিক অবদানও রয়েছে এবং কিছু জিন মিউটেশন শনাক্ত করা হয়েছে (যেমন: GBA, LRRK2, PRKN, SNCA)। তবে বিশ্বের অধিকাংশ অঞ্চলে কেবল অল্পসংখ্যক ক্ষেত্রেই জেনেটিক কারণ দায়ী।
রোগ নির্ণয় মূলত ক্লিনিক্যাল এবং মোটর উপসর্গের ওপর ভিত্তি করে করা হয়। সহায়ক মূল্যায়নের জন্য মস্তিষ্কের MRI বা CT স্ক্যান এবং মলিকুলার ইমেজিং (যেমন স্ট্রায়াটামে ডোপামিন ট্রান্সপোর্টার ইমেজিং) করা হতে পারে।
PD-এর ক্লিনিক্যাল বৈশিষ্ট্যের মধ্যে মোটর উপসর্গের পাশাপাশি নন-মোটর উপসর্গও অন্তর্ভুক্ত। নন-মোটর উপসর্গগুলোর মধ্যে রয়েছে—
মুড ও মানসিক পরিবর্তনসহ নিউরোসাইকিয়াট্রিক সমস্যা
জ্ঞানীয় পরিবর্তন
অটোনমিক ডিসফাংশন
ব্যথা
ঘুমের সমস্যা
চিকিৎসা ও ব্যবস্থাপনা
গত ৫০ বছরেরও বেশি সময় ধরে লেভোডোপা পার্কিনসন’স ডিজিজের চিকিৎসার মূল ভিত্তি হিসেবে ব্যবহৃত হয়ে আসছে। তবে কয়েক বছর চিকিৎসার পর এবং রোগের অগ্রগতির কারণে অনেক রোগীর ক্ষেত্রে লেভোডোপার কার্যকারিতা কমে যায় এবং মোটর জটিলতা দেখা দেয়।
এই কারণে অন্যান্য ওষুধ যুক্ত করা হয়েছে, যেমন—
ক্যাটেকল-ও-মিথাইলট্রান্সফারেজ (COMT) ইনহিবিটর
মনোঅ্যামিন অক্সিডেজ টাইপ-B (MAO-B) ইনহিবিটর
ডোপামিন আগোনিস্ট
এনজাইম ইনহিবিটরগুলো লেভোডোপা বা ডোপামিনের কার্যকাল বাড়িয়ে দেয়, আর ডোপামিন আগোনিস্টগুলো মস্তিষ্কের ডোপামিন রিসেপ্টরে ডোপামিনের মতো কাজ করে।
সাম্প্রতিক সময়ে, নির্বাচিত রোগীদের মোটর জটিলতা নিয়ন্ত্রণে সার্জিক্যাল ও ইনফিউশন থেরাপি ব্যবহৃত হচ্ছে।
সার্জারি: সাবথ্যালামিক নিউক্লিয়াস বা গ্লোবাস প্যালিডাস ইন্টারনাসে ডিপ ব্রেইন স্টিমুলেশন (DBS)
ড্রাগ ইনফিউশন: ধারাবাহিকভাবে লেভোডোপা বা অ্যাপোমরফিন (একটি শক্তিশালী ডোপামিন আগোনিস্ট) প্রদান, যা বেসাল গ্যাংলিয়ায় প্রাকৃতিক টনিক রিসেপ্টর স্টিমুলেশন অনুকরণ করে । আয়ু (Life Expectancy) ও মৃত্যুহার (Mortality)
সাধারণত প্রায় স্বাভাবিক:
বর্তমানে পার্কিনসন’স ডিজিজ (PD) আক্রান্ত অধিকাংশ মানুষ স্বাভাবিক বা প্রায় স্বাভাবিক আয়ু পর্যন্ত বেঁচে থাকেন। মৃত্যুর কারণ প্রায়শই সরাসরি পার্কিনসন’স রোগ নয়, বরং এর জটিলতা (যেমন সংক্রমণ, পড়ে যাওয়া, নিউমোনিয়া ইত্যাদি)।
কিছুটা কম হলেও পরিবর্তনশীল:
আয়ু কয়েক বছর কমে যেতে পারে, তবে এটি ব্যক্তি ভেদে ব্যাপকভাবে ভিন্ন হয়। কিছু গবেষণায় দেখা গেছে, রোগ নির্ণয়ের সময় বয়সের সঙ্গে আয়ু হ্রাসের পরিমাণ সম্পর্কিত—
৬৫ বছর বয়সে রোগ নির্ণয় হলে গড়ে প্রায় ৬.৭ বছর কমতে পারে
৮৫ বছর বয়সে রোগ নির্ণয় হলে গড়ে প্রায় ১.২ বছর কমতে পারে
অর্থাৎ, কম বয়সে রোগ নির্ণয় হলে আয়ুর ওপর প্রভাব তুলনামূলকভাবে বেশি হতে পারে, তবে আধুনিক চিকিৎসা ও ব্যবস্থাপনায় অনেকেই দীর্ঘ ও মানসম্মত জীবনযাপন করতে সক্ষম হন।